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BMC Cell Biol:揭示白藜蘆醇類似物可讓人衰老細(xì)胞恢復(fù)青春

閱讀:641        發(fā)布時(shí)間:2017/11/14
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                   圖片來自BMC Cell Biology, doi:10.1186/s12860-017-0147-7。

 

在一項(xiàng)新的研究中,由英國??巳卮髮W(xué)分子遺傳學(xué)教授Lorna Harries領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種讓不活躍的衰老細(xì)胞恢復(fù)青春的新方法。在接受治療的幾個(gè)小時(shí)內(nèi),這些衰老細(xì)胞開始分裂,并且具有更長的端粒。相關(guān)研究結(jié)果于2017年10月17日發(fā)表在BMC Cell Biology期刊上,論文標(biāo)題為“Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence”。

這一發(fā)現(xiàn)建立在Harries團(tuán)隊(duì)的早前研究結(jié)果---當(dāng)我們的年齡增加時(shí),一類被稱作剪接因子的基因會(huì)被逐漸性地關(guān)閉---之上。Harries團(tuán)隊(duì)與來自英國布萊頓大學(xué)的Richard Faragher教授和Elizabeth Ostler博士一起發(fā)現(xiàn)利用化合物能夠讓剪接因子重新開啟,從而使得衰老細(xì)胞不僅看起來更加年輕,而且開始表現(xiàn)得更像年輕細(xì)胞并開始發(fā)生分裂。

這些研究人員將被稱作白藜蘆醇類似物的化合物加入到體外培養(yǎng)的細(xì)胞中。這些化合物導(dǎo)致隨著我們的年齡增加會(huì)被逐漸性地關(guān)閉的剪接因子重新開啟。在幾小時(shí)內(nèi),這些細(xì)胞看起來更加年輕,開始恢復(fù)青春,表現(xiàn)得像年輕細(xì)胞并且發(fā)生分裂。

這一發(fā)現(xiàn)有潛力開發(fā)出能夠有助人們更好地衰老而不用經(jīng)歷衰老帶來的一些神經(jīng)退行性影響的療法。大多數(shù)85歲的人經(jīng)歷著某些慢性疾病,而且隨著人們變得更老,他們更容易患上中風(fēng)、心臟病和癌癥。

Harries教授說,“這是嘗試讓人們具有正常壽命但在一生當(dāng)中都保持健康的*步。我們的數(shù)據(jù)提示著利用化合物讓隨著我們的年齡增加而被關(guān)閉的一類主要的基因重新開啟可能會(huì)提供一種讓衰老細(xì)胞恢復(fù)功能的方法。”

開展這些實(shí)驗(yàn)的??巳卮髮W(xué)助理研究員Eva Latorre博士對這些細(xì)胞發(fā)生變化的程度和速度感到吃驚。

她說,“當(dāng)我看到培養(yǎng)皿中的一些細(xì)胞恢復(fù)青春時(shí),我簡直不敢相信。這些衰老細(xì)胞看起來像年輕細(xì)胞那樣。這就像魔法一樣。我重復(fù)了這些實(shí)驗(yàn)數(shù)次,而且每次這些細(xì)胞都恢復(fù)青春。我們對這項(xiàng)研究的意義和潛力感到非常興奮。”

隨著我們的年齡增加,我們的組織聚集著活的但不會(huì)按照正常速度生長或發(fā)揮正常功能的衰老細(xì)胞。這些衰老細(xì)胞喪失了正確地調(diào)節(jié)它們的基因表達(dá)的能力。這就是為什么隨著我們的年齡增加,組合和器官很容易患病。當(dāng)遭受激活時(shí),基因發(fā)出讓細(xì)胞以某種方式作出反應(yīng)的指令。大多數(shù)基因能夠產(chǎn)生不止一條指令,從而決定著細(xì)胞如何作出表現(xiàn)。

剪接因子在確?;蚰軌虬l(fā)揮其全部功能中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。一個(gè)基因能夠發(fā)出幾條指令來讓身體執(zhí)行一種功能,比如決定是否長出新的血管,而剪接因子決定著發(fā)揮何種指令。隨著人們的年齡增加,這些剪接因子往往不那么地或者一點(diǎn)兒也不會(huì)發(fā)揮作用,從而限制了細(xì)胞對它們的環(huán)境中遭受的挑戰(zhàn)作出反應(yīng)的能力。在來自年齡更大的老年人的大多數(shù)器官中發(fā)現(xiàn)的衰老細(xì)胞也具有更少的剪接因子。

Harries教授補(bǔ)充道,“這表明當(dāng)你利用恢復(fù)這些剪接因子表達(dá)水平的分子處理衰老細(xì)胞時(shí),這些細(xì)胞重新獲得一些年輕細(xì)胞的特征。它們能夠生長,而且它們的端粒如今變得更長,正如年輕細(xì)胞中的那樣。如今還需要開展更多的研究來確定這些方法解決衰老的退行性效應(yīng)的真正潛力。”(生物谷 Bioon.com)侵刪

參考資料:

Eva Latorre, Vishal C. Birar, Angela N. Sheerin et al. Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence. BMC Cell Biology, Published: 17 October 2017, doi:10.1186/s12860-017-0147-7

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