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CD14和CD11/CD18在內(nèi)毒素中存在共同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)

時(shí)間:2023/2/7閱讀:721
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脂多糖刺激單核-巨噬細(xì)胞后,CD11/CD18表達(dá)快速上調(diào)據(jù)認(rèn)為是由CD14介導(dǎo)所致。Lynm等應(yīng)用抗CD14單克隆抗體能特異性抑制脂多糖誘導(dǎo)的CD11/CD18表達(dá)。

 

在中性粒細(xì)胞中,大多數(shù)整聯(lián)蛋白儲存在細(xì)胞的液泡結(jié)構(gòu)內(nèi),一旦細(xì)胞活化后液泡與細(xì)胞膜融合,導(dǎo)致β2表達(dá)上調(diào)。前炎癥介質(zhì)如細(xì)菌產(chǎn)物﹑趨化因子、TNF-α等能使吞噬細(xì)胞活化,導(dǎo)致整聯(lián)蛋白構(gòu)象改變,增強(qiáng)其同配體的結(jié)合力,該過程稱為“親和力調(diào)變affinity modulation",產(chǎn)生由內(nèi)向外的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。許多細(xì)胞表面受體和整聯(lián)蛋白相關(guān)蛋白integrin-associated protein通過調(diào)節(jié)整聯(lián)蛋白的親和力促使信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。

 

低濃度內(nèi)毒素對CD14具有依賴性,能誘導(dǎo)CD11/CD18表達(dá),CD18本身又可作為脂多糖的受體,參與內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。內(nèi)毒素活化細(xì)胞后,人類白細(xì)胞彈性蛋白酶合成,mCD14裂解并抑制內(nèi)毒素的效應(yīng)。

  

絕大多數(shù)的整聯(lián)蛋白C端胞內(nèi)肽段很短,小于50個(gè)氨基酸﹐但β4亞基的胞內(nèi)肽段可以超過1000個(gè)氨基酸。α和β亞基的N端胞外側(cè)肽段相互以非共價(jià)鍵結(jié)合形成二聚體。α和β亞基的相互作用不依賴跨膜和胞內(nèi)肽段。即使缺失跨膜肽段和胞內(nèi)肽段,這種結(jié)合依然存在,而且仍能發(fā)揮作用。α、β兩種亞基均含有豐富的二硫鍵,形成較為緊密的折疊結(jié)構(gòu)有利于抵抗細(xì)胞蛋白酶的水解。



CD14CD18之間存在顯著差異。CHO-K1細(xì)胞反應(yīng)系統(tǒng)中,CD14分子比CD18分子對內(nèi)毒素更為敏感,使細(xì)胞活化的速度更快。但CD14CD11/CD18在某些方面也有相似性,在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中,存在共同的轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)。首先,最重要的特征是兩個(gè)受體的胞外結(jié)合脂多糖結(jié)構(gòu)域,因?yàn)?/span>CD11/CD18的胞質(zhì)區(qū)雖在吞噬活動(dòng)中是必需的,但不引起內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。其次,CD14CD11/CD18既能同脂多糖,也能同LBP-脂多糖復(fù)合物發(fā)生相互反應(yīng)。LBPlipopolysaccharide-binding protein,脂多糖結(jié)合蛋白)能將脂多糖轉(zhuǎn)移給CD14,但尚無證據(jù)證實(shí)其能將脂多糖轉(zhuǎn)移給CD11/CD18。

 

LBP可以作為革蘭陰性菌的調(diào)理素能擴(kuò)大CD11/CD18介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用,導(dǎo)致細(xì)菌被吞噬及動(dòng)員機(jī)體抗菌能力產(chǎn)生毒性自由基。同時(shí),通過CD14分子可增強(qiáng)宿主的防御效應(yīng),如分泌細(xì)胞因子。最后,天然和人工合成的脂質(zhì)A樣化合物在CD14介導(dǎo)和CD11/CD18介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方面相同。在低濃度的內(nèi)毒素血癥時(shí)內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)對CD14具有依賴性,而在高濃度的內(nèi)毒素血癥時(shí),內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)對CD14缺乏依賴性,因?yàn)榭梢酝ㄟ^其他受體,CD18,衰變加速因子、膜外突蛋白等受體發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。

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